Постковидный синдром связан с гибелью дофаминовых нейронов

Канадские нейрофизиологи из Центра по проблемам зависимости и психического здоровья (CAMH) выяснили, что постковидный синдром приводит к сбоям в работе дофаминовых нейронов мозга и их массовой гибели. Это объясняет постоянную усталость и другие симптомы, сообщила пресс-служба центра.

Ведущий научный сотрудник CAMH Джеффри Мейер отметил, что специалисты нашли убедительные подтверждения утраты значительной части нейронов, вырабатывающих дофамин. При других заболеваниях гибель этих клеток вызывает медлительность, усталость, ослабление памяти и когнитивные расстройства. Аналогичные процессы, вероятно, наблюдаются у носителей постковида.

К такому выводу ученые пришли после изучения снимков мозга двух десятков пациентов с постковидным синдромом и такого же числа здоровых добровольцев. Двумя годами ранее исследователи обнаружили, что постковид сопровождается воспалительными очагами в областях мозга, отвечающих за выработку дофамина. Это побудило детально изучить их структуру.

В ходе работы добровольцам вводили вещество, соединяющееся с белком VMAT2 на поверхности дофаминовых нейронов. С помощью позитронно-эмиссионного томографа отслеживали его взаимодействие с нервными клетками. Это позволило напрямую сравнить число и активность нейронов у пациентов и здоровых участников.

Оказалось, что у носителей постковида дофаминовых нейронов значительно меньше, особенно в полосатом теле — глубинном отделе мозга, связанном с мотивацией, мышечным тонусом и умственной деятельностью. Также зафиксированы отклонения в численности клеток в некоторых базальных ядрах, отвечающих за двигательную активность и память.

По мнению Мейера и его коллег, это открытие указывает, что методы лечения постковидного синдрома должны включать не только подавление воспалений и нормализацию иммунных процессов, но и стимулирование выработки дофамина. Такой подход повысит эффективность терапии и поможет справиться с симптомами, вызванными дефицитом этого гормона.