Блокировка фермента защитила мозг мышей от последствий стресса

AI Изображение создано с помощью ИИ и носит иллюстративный характер
Отключение фермента SETD7 предотвратило развитие тревожного поведения у мышей, которые росли в условиях хронического стресса. Авторы исследования из Вашингтонского университета считают, что этот механизм может стать основой будущих методов защиты мозга от последствий сильных переживаний.
Специалисты изучали нейроны среднего мозга — области, связанные с дофаминовой системой, формированием зависимостей и некоторыми психическими расстройствами. Они сравнивали, как постоянный стресс меняет работу нервных клеток и активность большого числа генов.
Ключевым элементом оказался фермент SETD7: при хроническом стрессе его активность возрастает. Фермент действует на гистоны — белки, которые упаковывают ДНК в ядре клетки. Модификации этих белков регулируют, какие гены включаются или выключаются, поэтому изменения меток могут влиять на работу целых участков генома.
Чтобы подтвердить роль SETD7, исследователи провели два эксперимента. Принудительная активация фермента у мышей, не испытывавших стресса, сделала их тревожными и чувствительными к внешним раздражителям. Напротив, блокировка фермента у животных, живших в постоянном напряжении, уберегла их от тревожности, и поведение приблизилось к норме.
По мнению авторов, в дальнейшем воздействие на SETD7 и связанные с ним белки может помочь предотвратить неблагоприятные изменения активности генов в мозге детей, переживающих сильный продолжительный стресс.


