Механизм, позволяющий раку молочной железы метастазировать в мозг
фото: фрипик
Международная группа исследователей из Тель-Авивского университета представила результаты фундаментального научного труда, посвященного комплексным молекулярным механизмам метастазирования клеток карциномы молочной железы в центральную нервную систему. Эти данные, опубликованные в престижном журнале Nature Genetics, вносят существенный вклад в развитие онкологической науки и обладают значительным потенциалом для разработки новых диагностических и терапевтических подходов, направленных на борьбу с этим смертельно опасным осложнением.
Профессор Ронит Сатчи-Файнаро подчеркивает, что значительная доля летальных исходов от онкологических заболеваний обусловлена не первичными опухолевыми очагами, а именно метастазированием, особенно при поражении жизненно важных органов, таких как центральная нервная система. Преодоление этого осложнения представляет собой одну из наиболее сложных задач современной онкологии, требующую комплексного подхода и междисциплинарных научных исследований.
Работа велась в рамках двух независимых лабораторий, каждая из которых специализировалась на конкретных аспектах изучаемой проблемы. Первая группа исследователей анализировала взаимодействие опухолевых клеток с их микроокружением, в то время как вторая группа фокусировалась на анализе хромосомных аномалий, наблюдаемых в этих клетках. Методологическая база исследования включала современные молекулярно-биологические методы, такие как анализ геномных данных, эксперименты с клеточными культурами и моделирование биологических процессов на животных моделях.
Исследование продемонстрировало, что утрата короткого плеча 17-й хромосомы в клетках карциномы молочной железы приводит к инактивации ключевого регулятора клеточного цикла и апоптоза — гена p53. Это нарушение способствует повышенной инвазивности и метастатическому потенциалу опухолевых клеток, особенно в направлении центральной нервной системы.
Кроме того, было выявлено, что раковые клетки с инактивированным p53 активно взаимодействуют с астроцитами — глиальными клетками мозга. Это взаимодействие позволяет опухолевым клеткам метаболизировать астроцитарные метаболиты для синтеза жирных кислот, необходимых для их роста и метастазирования.
На основе полученных данных была разработана стратегия поиска новых лекарственных препаратов, направленную на ингибирование фермента SCD1, который играет ключевую роль в биосинтезе жирных кислот. Предварительные испытания показали, что ингибиторы SCD1 демонстрируют потенциал в замедлении роста метастазов в мозге как в экспериментальных моделях на животных, так и при клиническом применении.
Профессор Ури Бен-Давид подчеркивает, что ингибирование SCD1 представляет собой перспективную стратегию борьбы с метастазами, ассоциированными с инактивацией гена p53, открывая новые возможности для разработки таргетных терапевтических подходов.
Ученые также предлагают использовать результаты исследования для оценки риска метастатического поражения центральной нервной системы. Мутации в гене p53 или делеция короткого плеча 17-й хромосомы могут служить надежными маркерами повышенного риска распространения опухолевых клеток в головной мозг, что позволит врачам более точно выбирать оптимальные терапевтические стратегии и мониторить состояние пациентов.
В заключение следует отметить, что проведенное исследование не только раскрыло сложные молекулярные механизмы метастазирования рака молочной железы в мозг, но и выявило новые перспективные мишени для разработки инновационных методов лечения данного осложнения. Полученные результаты представляют собой значительный шаг вперед в понимании патогенеза метастазирования и открывают новые возможности для улучшения клинических исходов у пациентов с онкологическими заболеваниями, пишет progorodsamara.ru.
