Кофе и клетки: найден молекулярный механизм действия напитка

Биохимики описали возможный механизм, через который компоненты кофе влияют на клетки организма. В лабораторных экспериментах вещества из заваренного кофе взаимодействовали с ядерным рецептором NR4A1 — белком, который участвует в регуляции клеточного ответа на стресс, воспаление и повреждение тканей.

Исследование опубликовано в журнале Nutrients. Его авторы опирались на данные, полученные в клеточных моделях, и не проводили испытания на людях.

Рецептор NR4A1 рассматривается как регулятор активности генов, связанных с воспалительными процессами и ростом некоторых опухолевых клеток. Задача ученых заключалась в том, чтобы проверить, способны ли компоненты кофе напрямую влиять на его работу.

В составе кофе содержится более тысячи химических соединений. Среди них — кофеин, хлорогеновая, кофейная и феруловая кислоты, а также дитерпены кафестол и кахвеол. В рамках работы исследователи изучили ряд этих веществ по отдельности и в составе водных экстрактов кофе из разных регионов, включая Гондурас, Мексику, Гватемалу, Сальвадор и Колумбию.

Для анализа использовали методы молекулярного моделирования и биофизические тесты, позволяющие оценить связывание молекул с рецептором NR4A1. Ряд соединений — в том числе несколько органических кислот и дитерпены — показали способность взаимодействовать с этим белком.

Далее эксперименты провели на клеточной линии Rh30, моделирующей поведение опухолевых клеток. Экстракты кофе снижали их жизнеспособность и замедляли рост. При искусственном подавлении NR4A1 этот эффект ослабевал, что указывает на участие рецептора в наблюдаемом механизме.

Отдельно отмечено, что кофеин связывался с NR4A1, но его функциональное влияние в тестах было нестабильным и слабовыраженным. Основную активность авторы связали с полифенолами и дитерпенами.

Дополнительно соединения кофе тестировали на мышиных макрофагах RAW264.7, используемых для изучения воспалительных реакций. Кофейные кислоты снижали активность воспалительного сигнала, запускаемого липополисахаридом.

Молекулярное моделирование показало, что разные группы веществ занимают различные участки рецептора NR4A1, что позволяет им по-разному влиять на его работу.

Авторы отмечают, что в клеточных моделях соединения кофе действовали как обратные агонисты NR4A1, снижая активность процессов, связанных с ростом опухолевых клеток и воспалительным ответом. При этом все результаты получены в лабораторных условиях и требуют проверки в клинических исследованиях.