Причиной чрезмерной потливости может быть постоянно активный нервный «термостат»
AI Изображение создано с помощью ИИ и носит иллюстративный характер
Учёные из Центра Джона Иннеса и Университета Джонса Хопкинса выяснили, что у некоторых людей гипергидроз — чрезмерная потливость без видимой причины — может быть связан с нарушением работы симпатической нервной системы, которая действует как постоянно включённый нервный «термостат». Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.
Исследователи провели полногеномное секвенирование 32 семей с наследственной формой гипергидроза и обнаружили мутации в гене SCN10A, который кодирует натриевый канал NaV1.8. Ранее этот белок был известен в контексте передачи болевых сигналов, но теперь его нашли и в симпатических ганглиях, регулирующих потоотделение.
На мышах с мутацией NaV1.8p.R14L учёные зафиксировали повышенную активность симпатических нейронов после стимуляции, что приводило к избыточному потоотделению, похожему на клинические проявления у пациентов. Препараты, блокирующие NaV1.8, снижали потливость у мышей в среднем на 70%, а у мышей без этого канала — на 34%.
Также выяснилось, что обратная мутация, приводящая к потере функции канала, уменьшает потоотделение как у мышей, так и у человека. Однако у одного пациента этот эффект был компенсирован мутацией в аквапорине AQP5, что указывает на возможное взаимодействие нервных и железистых механизмов.
Авторы пришли к выводу, что некоторые случаи гипергидроза следует рассматривать не как дерматологическую, а как неврологическую патологию, вызванную генетической гипервозбудимостью симпатических нейронов. Это открывает новые перспективы для таргетной терапии.
