Энергия иммунитета: новый взгляд на атеросклероз

Финские ученые обнаружили, что энергетический баланс иммунных клеток в стенках артерий играет ключевую роль в развитии атеросклероза, состояния, приводящего к инфарктам и инсультам.

Традиционно главной причиной образования холестериновых бляшек в сосудах считался избыток холестерина. Однако последние исследования все чаще указывают на значимость иммунной системы в этом процессе. В частности, выяснилось, что состояние иммунных клеток – макрофагов, обитающих в артериальных стенках, – напрямую влияет на стабильность бляшек.

Макрофаги выполняют в бляшках важную защитную функцию: они поглощают жиры, убирают отмершие клетки и способствуют восстановлению тканей. Для эффективной работы им необходим постоянный источник энергии. Исследование, проведенное специалистами из Университета Восточной Финляндии, показало, что эти клетки в значительной степени зависят от аминокислоты глутамина, поступающей извне. Транспортировку глутамина в макрофаги обеспечивает белок-переносчик SLC7A7.

Нарушение работы этого белка приводит к дефициту энергии у макрофагов. В результате их защитные функции ослабевают, что способствует росту бляшек и их дестабилизации. Именно такие нестабильные бляшки представляют повышенный риск для возникновения инфарктов и инсультов.

С помощью передовых методов анализа ученые выделили ряд белковых маркеров, таких как TREM2, FOLR2 и SLC7A7, которые коррелируют с наличием опасных бляшек. Эти маркеры позволяют не только оценить размер бляшки, но и ее воспалительную активность, что может быть визуализировано с помощью ПЭТ-диагностики.

Более того, исследователи установили связь между растворимой формой белка TREM2 в крови и наличием симптоматических, нестабильных бляшек. Это открывает перспективы для разработки новых методов диагностики, позволяющих выявлять пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений на ранних стадиях, до наступления критических событий.