Датские ученые совершили неожиданный прорыв в лечении болезни Альцгеймера. Они выяснили, что фрагмент CagAN бактерии Helicobacter pylori, известной как возбудитель язвы желудка, способен блокировать образование токсичных белковых агрегатов, таких как бета-амилоид и тау-белок, которые играют ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний.
Исследования показали, что CagAN эффективно предотвращает как образование амилоидных бляшек, так и другие токсичные белковые структуры, связанные с болезнью Паркинсона и диабетом 2 типа. Компьютерное моделирование показало, что молекула CagAN физически мешает образованию начальных белковых агрегатов и препятствует их дальнейшему росту.
Хотя исследования пока проводятся в лабораторных условиях, ученые уже рассматривают возможность разработки нового класса нейропротекторов, основанных на бактериальных компонентах, что может изменить подходы к лечению заболеваний, связанных с нейродегенерацией.